Eine wichtige Rolle spielt das Enzym Aromatase. Enzyme sind Eiweißstoffe, die chemische Prozesse im Körper ermöglichen. Aromatase kann Vorstufen von Hormonen in Östrogen umwandeln. In normaler Gebärmutterschleimhaut ist dieses Enzym nur geringfügig aktiv. In mehreren Studien wurde jedoch eine erhöhte Aromatase-Aktivität in Endometriosegewebe nachgewiesen. Das bedeutet, dass Endometrioseherde häufiger die Fähigkeit besitzen, selbst Östrogen zu bilden.
Dabei geht es jedoch nicht darum, dass riesige Mengen ins Blut abgegeben werden. Vielmehr entsteht das Östrogen direkt im Gewebe des Herdes und wirkt dort auch hauptsächlich. Dieser Prozess wird als lokale oder intrakrine Hormonproduktion bezeichnet. Entscheidend ist also nicht nur der Östrogenspiegel im Blut, sondern auch die Menge des aktiven Östrogens im Herd.
Das erklärt auch, warum manche Betroffene trotz unauffälliger Hormonwerte starke Beschwerden haben.

Endometriose ist aber noch so viel mehr.

Ein weiterer wichtiger Punkt ist, dass Endometriose nicht nur hormonell geprägt, sondern auch eine chronisch-entzündliche Erkrankung ist. Entzündungsstoffe im Körper können die Aromatase zusätzlich anregen. Dadurch wird noch mehr Östrogen im Herd gebildet. Gleichzeitig kann Östrogen Entzündungsprozesse selbst verstärken. Es entsteht eine Art Kreislauf: Entzündung fördert Östrogenproduktion – und Östrogen fördert Entzündung. Dieser Mechanismus kann dazu beitragen, dass die Herde aktiv bleiben und Beschwerden verursachen.
Bei Endometriose scheint zudem nicht nur die Produktion, sondern auch der Abbau von Östrogen verändert zu sein. Normalerweise wird das besonders wirksame Östrogen Estradiol im Gewebe teilweise in schwächere Formen umgewandelt. In Endometrioseherden ist dieser „Abschwächungsmechanismus“ jedoch teilweise vermindert. Dadurch bleibt mehr aktives Östrogen wirksam.
Zusammengefasst bedeutet das: Endometrioseherde können sich ein Umfeld schaffen, in dem relativ viel aktives Östrogen vorhanden ist. Dieses Hormon kann das Wachstum der Herde, entzündliche Prozesse und auch Schmerzmechanismen beeinflussen.

Einfluss auf Therapien.

Diese Erkenntnisse haben direkte therapeutische Relevanz.Genau hier setzen viele medikamentöse Behandlungen an. Sie reduzieren die Wirkung von Östrogen oder senken dessen Produktion. Gestagene wie Dienogest hemmen das Wachstum von Endometriosegewebe und können entzündliche Prozesse beeinflussen. Andere Medikamente reduzieren die Östrogenproduktion in den Eierstöcken. In bestimmten Fällen kommen auch sogenannte Aromatasehemmer zum Einsatz, die die Umwandlung zu Östrogen direkt blockieren. Diese kommen allerdings meist nur infrage, wenn andere Therapien nicht ausreichend helfen.
Wichtig ist: Wenn von „eigenem Östrogen“ der Endometriose die Rede ist, bedeutet das nicht, dass die Eierstöcke keine Rolle mehr spielen. Vielmehr gibt es zwei Ebenen: die systemische Hormonproduktion über die Eierstöcke und die lokale Hormonproduktion im Herd selbst. Beide beeinflussen das Krankheitsgeschehen.

In diesem Zusammenhang ist auch die Einordnung der medikamentösen Therapie wichtig. Ein weiterer wichtiger Punkt ist, dass Dienogest nicht bei allen Betroffenen gleich wirkt. Zwar konnte in Studien gezeigt werden, dass Dienogest antiproliferative Effekte auf Endometriosegewebe hat und die Schmerzen vieler Patientinnen reduziert, doch die Wirkung ist individuell unterschiedlich. Ein Grund dafür liegt vermutlich in der sogenannten Progesteronresistenz, die bei Endometriose beschrieben wurde. Das bedeutet: Das Gewebe reagiert weniger empfindlich auf Progesteron bzw. Gestagene. Da Dienogest über Progesteronrezeptoren wirkt, kann eine verminderte Rezeptorantwort dazu führen, dass die hemmende Wirkung schwächer ausfällt. Zusätzlich spielen der Entzündungsstatus, genetische Faktoren und die lokale Hormonumgebung eine Rolle. Da Endometriose biologisch sehr heterogen ist, sprechen nicht alle Patientinnen gleich gut auf dieselbe Therapie an. Bei manchen Betroffenen hemmt sie tatsächlich das Wachstum, bei anderen aber leider nicht. 

In diesem Zusammenhang wird oft auch die Hormonspirale (Levonorgestrel-Intrauterinsystem) genannt. Sie wirkt lokal in der Gebärmutter und kann die Blutungsstärke reduzieren und Schmerzen lindern. Für eine nachweisliche Hemmung des Wachstums von Endometrioseherden außerhalb der Gebärmutter gibt es jedoch bislang keine überzeugenden Belege. Die Hormonspirale führt nicht zuverlässig zu einer systemischen Unterdrückung der Eierstockfunktion und ihre Wirkung auf tief infiltrierende oder extragenitale Endometrioseherde ist wissenschaftlich nicht eindeutig belegt. Das bedeutet nicht, dass sie keine symptomatische Besserung bringen kann, jedoch ist ein klarer wachstumshemmender Effekt auf Endometriosegewebe derzeit nicht gesichert.
Diese Differenzierung ist wichtig: Schmerzlinderung bedeutet nicht automatisch Wachstumshemmung. Und eine hormonelle Wirkung bedeutet nicht, dass alle Betroffenen gleichmäßig ansprechen.

Das zeigt uns nun was?

Zusammenfassend lässt sich sagen: Endometriose ist mehr als eine Erkrankung, bei der Gewebe am falschen Ort wächst. Es handelt sich um eine komplexe, hormonell und immunologisch geprägte Erkrankung mit lokaler Östrogenproduktion, entzündlicher Aktivität und gestörter hormoneller Regulation. Dass Endometrioseherde selbst zur Östrogenverfügbarkeit beitragen können, ist gut wissenschaftlich beschrieben. Dies hilft zu verstehen, warum die Erkrankung so persistent sein kann und warum therapeutische Strategien häufig auf eine Reduktion der Östrogenwirkung abzielen.
Wenn wir also über Endometriose sprechen, sprechen wir nicht nur über „zu viel Östrogen“, sondern über ein fehlreguliertes hormonelles Mikrosystem im Gewebe selbst. Und genau dieses Verständnis ist entscheidend, um die Erkrankung differenziert einzuordnen – jenseits vereinfachender Hormonmythen.

Fragen aus der Community.

Sind Aromatasehemmer das Gleiche wie GnRH-Analoga (z. B. Ryeqo)?

Nein, das sind zwei unterschiedliche Medikamentengruppen mit unterschiedlichem Wirkmechanismus. GnRH-Analoga oder GnRH-Antagonisten (wie Ryeqo, das den Wirkstoff Relugolix enthält) wirken zentral im Gehirn. Sie senken die Ausschüttung von LH und FSH, wodurch die Östrogenproduktion in den Eierstöcken deutlich reduziert wird. Vereinfacht kann man sagen, dass sie die Eierstöcke „hormonell herunterfahren“. Aromatasehemmer (z. B. Letrozol, Anastrozol) wirken dagegen nicht im Gehirn, sondern blockieren das Enzym Aromatase. Aromatasehemmer greifen somit direkt in die Östrogenbildung ein. Es gibt also zwei verschiedene Angriffspunkte im Hormonsystem.

Wirken GnRH-Analoga auch auf das lokal im Herd gebildete Östrogen?

Indirekt ja, aber nicht vollständig. GnRH-Analoga senken in erster Linie die Östrogenproduktion in den Eierstöcken. Dadurch wird das gesamte Östrogenniveau im Körper stark reduziert. Wenn weniger „Ausgangsmaterial“ (Vorstufenhormone) vorhanden ist, kann auch im Herd weniger Östrogen gebildet werden. Die lokale Aromatase im Herd selbst wird durch GnRH-Analoga jedoch nicht direkt blockiert. Das heißt, die intrakrine Produktion im Gewebe wird nicht gezielt ausgeschaltet, sondern eher durch das insgesamt niedrigere Hormonmilieu mitgedämpft. Wie gut das funktioniert, ist halt individuell unterschiedlich. 

Helfen Aromatasehemmer speziell gegen das lokal gebildete Östrogen?

Theoretisch sind sie genau dafür besonders interessant. Sie blockieren das für die Umwandlung verantwortliche Enzym direkt – auch im Endometriosegewebe. Somit können sie sowohl die ovarielle als auch die lokale Östrogenbildung reduzieren. Deshalb werden sie vor allem bei therapieresistenter Endometriose diskutiert. Allerdings stellen sie keine Standardtherapie dar, da sie Nebenwirkungen haben können (z. B. Auswirkungen auf die Knochendichte) und meist in Kombination mit anderen hormonellen Medikamenten verabreicht werden müssen, um die Eierstockaktivität zu kontrollieren.

Gibt es lokale Östrogenproduktion auch bei Adenomyose?

Ja, denn es gibt Hinweise auf eine erhöhte Aromataseaktivität und lokale Östrogenbildung bei Adenomyose. Adenomyose und Endometriose teilen mehrere pathophysiologische Mechanismen, darunter hormonelle Fehlregulationen und entzündliche Prozesse. Auch hier scheint ein lokales Östrogen-Mikromilieu leider eine Rolle zu spielen. Aber wie immer braucht es mehr Studien dazu. 

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